¿Cómo publicar un artículo científico?

Retos del investigador para dar a conocer sus resultados

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[Guías STROBE para escritura de reportes de estudios descriptivos] (69)

[Guías GPP2 para escritura de reportes de estudios de intervención] (51)

[Requerimientos Uniformes para Publicación en Revistas Científicas] (51)

Manual de Redacción Científica:

[Manual de Redacción Científica] (64)

Este manual fue escrito por el Dr. José A. Mari Mutt, de la Universidad de Puerto Rico. Su distribución es libre, pero queda prohibida su reproducción con fines de lucro.

Otro material recomendado:

[How to write a scientific paper. 1] (59)

[How to write a scientific paper. 2] (51)

[How to write a scientific paper. 3] (49)

Dra. Claudia Medina González

Editora de sección, Hematología CyM

Servicio de Hematología

Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

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• Leucocitosis en sangre periférica  ≥ 25 x 10⁹/L
  • Neutrófilos segmentados y bandas >80% de leucocitos
  • Granulocitos inmaduros <10% de leucocitos
  • Mieloblastos <1%
  • Biopsia de médula ósea hipercelular
    • Incremento en granulocitos neutrófilos en porcentaje y número
    • Mieloblastos <5% de células medulares nucleadas
    • Maduración de neutrófilos con patrón normal
    • Hepatoesplenomegalia
    • Sin causas identificables de neutrofilia fisiológica
      • Sin procesos inflamatorios ni infecciosos
      • Sin tumor subyacente, ó si está presente, demostración de clonalidad mieloide
      • Sin cromosoma Filadelfia ó fusión de genes BCR/ABL
      • Sin evidencia de otra enfermedad mieloproliferativa
        • Sin evidencia de policitemia vera
        • Sin evidencia de trombocitemia primaria
        • Sin evidencia de mielofibrosis idiopática crónica
        • Sin evidencia de síndrome mielodisplásico ó enfermedad mieloproliferativa /mielodisplásica
          • Sin displasia en granulocitos
          • Sin cambios displásicos en otras líneas mieloides
          • Monocitos <1 x 10⁹/L

El diagnóstico diferencial debe realizarse con reacción leucemoide y leucemia mielocítica crónica. Los estudios que deben realizarse incluyen: ⁽²⁾

• Médula ósea
• Sangre periférica
• Fosfatasa alcalina leucocitaria
• Niveles séricos de vitamina B12
• Citogenética
• Inmunofenotipo
• Niveles séricos de factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF)

1. Elliot M.A, Best Practice & Research. 2006;19:571-593.

2. Neureiter D, et al. J Hematopathology. 2008;1:23-27.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA CLÍNICA MAYO

PARA TRASTORNOS CLONALES DE CÉLULAS PLASMÁTICAS

Dra. Claudia Medina González

Editora de sección, Hematología CyM

Servicio de Hematología

Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

Síndrome Confusional Agudo o Delirio en el Anciano

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Dra. Rocío del Carmen García Talavera

Editora de sección,  Geriatría CyM

Servicio de Geriatría

Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

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¿Qué es el delirio?

El delirio es un síndrome confusional agudo (SCA) que se caracteriza por alteración del nivel de conciencia, atención,  memoria, orientación, pensamiento, lenguaje o percepción. Es uno de los trastornos cognitivos más importantes en el anciano. Puede ser que el paciente malinterprete la realidad, tenga ilusiones o alucinaciones, pudiendo esto condicionar su comportamiento y/o agresividad ante estímulos externos. Tiene un comienzo agudo y curso fluctuante. Puede ser la forma clínica de presentación de patologías graves o aparecer en el curso de ellas.

Epidemiología

La incidencia es de 10-15%, y su prevalencia entre 10-40%. Tiene alta prevalencia en las unidades ortopédicas y quirúrgicas. Entre 20 y 40% de los pacientes ancianos hospitalizados presenta delirio. Afecta de 10-52% durante el postoperatorio (28-61% en cirugía ortopédica, 50% en cirugía de cadera). Afecta al 25% de los mayores de 70 años con cirugía abdominal mayor.  Es más frecuente en hombres. La mortalidad hospitalaria de pacientes con delírium varía entre 11 y 41%,  la mortalidad al año es de 38%. El 55% de los pacientes institucionalizados pueden desarrollar un delirio. El subtipo hiperactivo es el más  fácil de diagnosticar; un 32-66% de los síndromes confusionales agudos pasan desapercibidos por el médico siendo infradiagnosticados.

Fisiopatología

Varios estudios mencionan el descenso en la concentración de neurotransmisores como la acetilcolina; aumenta la secreción de dopamina y se producen neurotransmisores neurotóxicos como el glutamato. El neurotransmisor más determinante es la acetilcolina, existen numerosos fármacos con actividad anticolinérgica que provocan SCA: Captopril, alprazolam, digoxina, cefalosporinas, clindamicina, dexametasona, hidroclorotiazida, hidrocortisona, metildopa, isosorbide, fenobarbital, ranitidina, tobramicina, valproato, warfarina, etc.

Cuando las demandas metabólicas aumentan en situación de estrés como en enfermedad aguda, una intervención o cualquier patología, el individuo con una reserva cognitiva limitada presenta alteración de neurotransmisores, y ello desencadena la aparición del SCA. Las citocinas como interleucinas 2, 6 y TNF-alfa son marcadores del envejecimiento; estas interleucinas disminuyen la liberación de acetilcolina. Haciendo una buena investigación diagnóstica se identifica una causa hasta en 80% de los casos. Las alteraciones tóxicas y metabólicas adquiridas suelen ser las causas más frecuentes.

a) Factores predisponentes: Deterioro cognitivo previo, enfermedad grave, deshidratación, alteraciones metabólicas (ej. malnutrición), edad avanzada, depresión, síndrome confusional agudo previo, hábitos tóxicos (ej. alcohol).

b) Factores precipitantes: Polifarmacia, uso de catéter urinario, iatrogenia, restricción física, malnutrición (albúmina < 3g/l).

c) Factores de vulnerabilidad: Alteración de la agudeza visual,  enfermedad grave (Apache II >16), deterioro cognitivo: MMSE <24, deshidratación. Los factores predisponentes, aumentan la vulnerabilidad del paciente a desarrollar SCA.

Diagnóstico

El diagnóstico debe basarse en historia clínica y anamnesis adecuadas, exhaustivas, una exploración correcta y metódica y pruebas complementarias.

Criterios diagnósticos del DSM IV TR para delirio:

1. Alteración de conciencia con disminución para centrar, mantener o dirigir la atención adecuadamente.

2. Cambio en las funciones cognitivas o alteración perceptiva.

3. Alteración por un corto período de tiempo (horas o días) y es fluctuante.

4. Historia clínica, exploración física y los exámenes complementarios con una etiología orgánica.

Exámenes complementarios: Biometría hematica, química sanguínea, electrolitos séricos, pruebas de función hepática, tiempos de coagulación, gasometría, electrocardiograma, enzimas  cardiacas, rx de tórax, electroencefalograma, estudios hormonales, TSH, vitamina B12, tóxicos  y niveles de medicamentos en fluidos orgánicos, estudios microbiológicos, estudios LCR, EEG, TAC craneal, RMN, SPECT/PET y exploraciones vasculares (eco doppler, angio-RM, arteriografía).

Presentación clínica

Según Lipowski, existen tres tipos clínicos:

1. Hiperactivo: 15-25%. Hiperactividad, agitación, agresividad, confusión, alucinaciones e ideación delirante. Suele asociarse a abstinencia o intoxicación por tóxicos y al efecto anticolinérgico de algunos fármacos. Existe disminución del GABA y aumenta la neurotransmisión noradrenérgica.

2. Hipoactivo: 20-25%. Más frecuencia en ancianos, hipoactividad, enlentecimiento psicomotor, bradipsiquia, lenguaje lento, inexpresividad facial, letargia, actitud apática, inhibición. Se desarrolla en las alteraciones metabólicas. Aumento del GABA. Son los más difíciles de identificar, los síntomas no son tan evidentes y puede pasar desapercibido para el médico.

3. Mixto, hiper e hipoactivo: 35-50% . Alternan la hiper e hipoactividad en el tiempo.

Escalas o instrumentos de detección del SCA

Nos ayudan a detectar y diagnosticar el delirio por ejemplo: Confusional Assessment Method (CAM) valora el inicio agudo con curso fluctuante, poca atención, pensamiento desorganizado y nivel de conciencia alterado. Es una escala sencilla y eficaz. Tiene sensibilidad de 94% y  especificidad de 100%.

Diagnóstico diferencial

La demencia tiene un curso progresivo, el nivel de conciencia no suele alterarse, la atención se afecta menos y la desorientación aparece en las fases más tardías. El trastorno de ansiedad se caracteriza por miedo o malestar intensos, comienzo brusco, sudoración intensa, náuseas, parestesias, disnea, palpitaciones, opresión torácica. La depresión cursa con anhedonia, anorexia, fatiga, apatía, insomnio.

Tratamiento

El SCA debe considerarse una urgencia médica, el diagnóstico precoz de su etiología  y de los factores de riesgo permiten prevenir sus consecuencias y complicaciones. El tratamiento debe ser rápido y sistemático. Incluye dos líneas:

1. Tratamiento no farmacológico:

a) Medidas generales: Asegurar la vía aérea, mantenimiento de signos vitales, suspender fármacos sospechosos de causar el SCA, aporte nutritivo, adecuado equilibrio hidroelectrolítico, evitar lesiones (barras laterales). La restricción física sólo se indicará cuando peligre la vida del paciente. Se tomarán medidas para evitar que el paciente se haga daño a sí mismo o a los demás (retirar objetos peligrosos).

b) Intervención ambiental: Habitación iluminada, evitar aislamiento, mantener un acompañante permanente, ayuda para mantener la orientación como un reloj, calendario, proporcionarle información sobre su estancia, motivo de ingreso, etc., proporcionarle lentes o  audífonos, si los usaba, movilización precoz del paciente, adecuado ritmo sueño-vigilia, incorporar a los familiares en los cuidados del enfermo.

2. Tratamiento farmacológico:

No existe un fármaco ideal para el manejo del delirio. Se elegirá el fármaco adecuado según el perfil de efectos secundarios, el estado del paciente y la vía elegida de administración. El fármaco elegido debe darse a bajas dosis y durante el menor tiempo posible. No se trata de sedar al paciente, sino de aminorar los síntomas y mantener el paciente lo más despierto posible. La sedación excesiva puede dar complicaciones, como microaspiraciones, apneas o inmovilidad.

a) Neurolépticos típicos:

Haloperidol (Haldol): Es el más utilizado. Primera línea en la fase aguda del SCA. Actúa de forma rápida, pocos efectos secundarios si se usa por periodos breves, es seguro a corto plazo. Tiene menor efecto anticolinérgico y menor poder sedativo e hipotensor que otros antipsicóticos. Existe en presentación oral (gotas y comprimidos) y parenteral. Los efectos secundarios más frecuentes son  extrapiramidales, y raramente el síndrome neuroléptico maligno. El inicio de acción es 10 a 30 minutos por vía IM. Dosis de inicio 0.5 mg (por cualquier vía) y repetir cada 30 minutos doblando la dosis hasta controlar la agitación. Al día siguiente, dar por vía oral la mitad de la dosis total requerida y mantenerla hasta que ceda el cuadro repartida en tres tomas y siempre que se pueda por vía oral.

Levopromacina (Sinogan), clorpromacina (Largactil), son más sedantes, pero tienen más efectos cardiovasculares, como hipotensión y anticolinérgicos (puede agravar el delirio).

b) Neurolépticos atípicos:

Risperidona: Rápida acción. No tiene efectos anticolinérgicos. No útil en pacientes muy agitados y que no es posible usar la vía oral porque no hay presentación parenteral. Se usa cuando no hay respuesta con haloperidol o es necesario prolongar el tratamiento. De elección en ancianos con deterioro cognitivo previo o reserva cognitiva baja. Dosis de 0.25-0.5 mg cada cuatro horas. La dosis nocturna puede aumentarse, disminuyendo la del día. Según la OMS, la risperidona a bajas dosis es el fármaco de primera elección.

Olanzapina: Favorece el aumento de peso y aumenta el estado de ánimo. Escasa respuesta en ancianos, antecedentes de demencia o delirio hipoactivo. Se recomienda una dosis de 2.5-5 mg por la noche, pudiéndose aumentar hasta 20 mg.

Quetiapina: Se puede usar si los síntomas no se controlan con haloperidol. Dosis de 25 a 50 mg cada 4-12 h. No produce síntomas extrapiramidales, de elección en SCA en pacientes con enfermedades extrapiramidales, como Parkinson.

c) Benzodiazepinas: En ancianos pueden producir mayor desorientación, agitación paradójica  y agravar el delirio. No se recomiendan.

Prevención

Reducir los principales factores de riesgo, fisioterapia, terapia ocupacional, cambios frecuentes de posturales y movilización continúa, tratamiento de infecciones  y evitar sujeción mecánica y sondaje vesical. El tratamiento preventivo reduce el número y duración de los episodios de delirio hasta en 50%. Si se instruye bien al personal médico y familiares los síntomas prodrómicos pueden ser detectados precozmente mejorando el control de estos pacientes, acortar el tiempo de estancia hospitalaria y reducir su morbimortalidad.

Complicaciones

Las más frecuentes son: caídas, ulceras por presión, deterioro funcional, incontinencia, infecciones, agresión propia o de familiares y muerte.

Referencias

1. Brown TM, Boyle MF. Delirium. BMJ. 2002;325:644-7.
2. Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med. 2006;354:1157-65.
3. Young J, Inouye SK. Delirium in older people. BMJ. 2007;334:842-6.
4. Inouye SK. A practical program for preventing delirium in hospitalized elderly patients. Cleve Clin J Med. 2004;71:890-6.

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El Papel del Residente como Maestro:

Una prioridad en Medicina Interna

Cerpa-Cruz S, Aguirre-Prado A, González-Díaz V

Servicio de Medicina Interna

Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

Dr. Sergio Cerpa Cruz; e-mail: sacer04@prodigy.net.mx

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¿Qué es un residente?

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El residente es el joven médico que con más frecuencia corre dentro de los hospitales al punto que también se le puede describir como el atleta de los corredores que siempre tiene prisa para llegar, pero también de pensar antes de llegar. Es aquél que por las noches camina solo y tiene en la mente una solución, un medicamento, un diagnóstico y a veces sólo la ilusión de que su paciente se aliviará. Cuando camina, es quien menos se percata del cansancio  y es el único que sabe que, de su lucidez depende que esa noche, al menos solamente por esa noche, una vida no se apague.

El residente es el cazador nocturno cuya única lámpara es su libro de bolsillo de donde con certeza saca el diagnóstico que presumirá por la mañana. Es el guerrero apasionado e incansable que ausculta los latidos del mundo cada vez que despierta. La noche es su reino y su omnipotencia efímera solamente la limita su capacidad de compasión ante el llanto, el dolor o la falta de aire.

Sus ojos están siempre ávidos del “algo” llamado signo o síntoma que solamente los que viven al ritmo de la cotidianidad hospitalaria conocen; comprende que a diario tiene que aprender algo nuevo, siempre y diario porque sabe que su devoción por el mundo no entiende dogmas sino conocimientos probados. Los residentes saben que para reestablecer la salud del enfermo, el precio es su desvelo, es el estudio y la seguridad de que cuando amanezca será solamente la señal de que hoy como ayer, estamos aquí para aprender, para ver a través del dolor que aún falta mucho por saber. Por eso, el residente estudia todo el día todos los días o al menos, se lamenta de no haber estudiado ayer. Porque nadie mejor que él comprende el valor del saber de un día.

En la Medicina, que simplemente procura que la asistencia y la atención sean oportunas, de excelencia y calidad, el residente es su mejor representante, el cual además tiene una función adicional, ser maestro o tutor de estudiantes de medicina y de becarios de 1ro y 2do año de la especialidad.

El residente siempre ha tenido un papel central en la educación de los estudiantes de medicina, especialmente en los internos de pre-grado y en los alumnos del primer año de la especialidad; por lo que debe ser un tema prioritario en el programa de entrenamiento de los servicios clínicos, especialmente en el departamento de Medicina Interna.

Aunque no se espera que el papel del residente como maestro sustituya la experiencia y sagacidad clínica de los profesores de medicina, actualmente se considera, a nivel internacional, que el rol complementario de los alumnos de 3º o 4º año es más importante que nunca.

El hecho de que los estudiantes pasen más tiempo con los residentes que con los profesores de medicina, obliga a los becarios de mayor jerarquía a estar adecuadamente preparados para la experiencia emocionante, pero a la vez demandante, de enseñar. No podemos seguir pensando que todos los residentes saben cómo enseñar, de hecho sólo un porcentaje pequeño tiene el don natural de saber cómo enseñar sin ayuda. La mayoría se sienten motivados para realizar actividades docentes y quieren hacerlo bien, pero existe cierta inseguridad de cómo hacerlo. Poco se hace para capacitarlos, los departamentos de enseñanza e investigación no cuentan con un entrenamiento formal para facultarlos en la docencia. En EUA tan solo el 20% de los programas de Medicina Interna a nivel nacional incluían adiestramiento para realizar actividades docentes. Los residentes de 3ro o 4to año, deberían hacer importantes contribuciones en la educación de los estudiantes en por lo menos 2 formas:

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Supervisar y enseñar a través de las actividades diarias en pacientes hospitalizados

Las actividades de los estudiantes deben incluir: observar la toma de la historia clínica y la realización del examen físico, escuchar la presentación de los casos clínicos, leer las notas de ingreso y de evolución. Se deben discutir las primeras impresiones y su abordaje diagnóstico y terapéutico inicial. Los residentes no deben pasar por alto que la obtención de la información de un paciente debe ser dinámica, tanto con el enfermo como con la familia. Conviene enseñar la importancia de escribir correcta y claramente las indicaciones médicas del día. A través de estas interacciones se provee de una valiosa retroalimentación a los estudiantes en sus propias habilidades y a la vez se evalúa el desarrollo de las mismas. Durante las rondas matutinas y en la discusión de casos clínicos, los estudiantes escuchan cómo los residentes discuten sus decisiones, desarrollan planes diagnósticos y de tratamiento y además identifican posibles huecos o dudas en sus conocimientos. Si el equipo trabaja en armonía, los estudiantes se involucran activa y respetuosamente en la atención de los enfermos; aprenden principios de selección de pruebas diagnósticas y su interpretación, de esa forma se les expone a la medicina basada en la evidencia.

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Currículum Informal: profesionalismo, trabajo de equipo y modelo a seguir

Observando a los residentes, a quienes usualmente idealizan, los estudiantes aprenden acerca de la conducta profesional; durante sus largos días y noches juntos, aprenden la actitud hacia el trabajo, ética profesional y responsabilidad. Los estudiantes ven la forma en que los residentes se comunican con los pacientes, su familia y con otros profesionales de la salud, aprenden ejemplos de sensibilidad y compasión, desafortunadamente también ven ejemplos de lo contrario. Los estudiantes prestan atención a cada movimiento que realizan y usualmente les piden consejos para realizar sus propias actividades, de igual forma piden consejos para tener elementos de juicio en el momento de decidir en qué especialidad realizarán su residencia y cuál hospital se acomoda mejor a sus aspiraciones profesionales. Dado que la conducta profesional es una parte crítica en el buen desempeño médico, este rol en el currículo informal puede ser la contribución docente más importante del residente.

Por lo anteriormente expuesto es imperativo que los residentes tomen conciencia de que tienen la oportunidad de tener una influencia muy positiva o por lo contrario una muy negativa sobre los estudiantes. Necesitan saber y enseñar a ser más eficientes, priorizar tareas y optimizar el tiempo. El balance crítico entre la independencia y el saber cuándo pedir ayuda debe ser completamente dominado.

Mucho del contacto entre los estudiantes y los profesores ocurre en el salón de clases, teniendo un ambiente más formal y teórico, mientras que su experiencia con los residentes es más cerca al “mundo real”, es decir, directamente con la atención al enfermo. Por esta razón el residente debe ser muy hábil en el manejo de los tiempos y en la efectividad de las actividades cotidianas, asi como en la integración de un equipo de becarios para llevar a cabo las labores de enseñanza-aprendizaje en un ambiente donde lo cotidiano es un ritmo rápido de trabajo y con gran responsabilidad social.

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Beneficios para los residentes

Dar la oportunidad al residente de enseñar, beneficia no sólo a los estudiantes que trabajan en el equipo, sino e ellos mismos. Los residentes de mayor jerarquía quienes dirigen a un grupo de jóvenes médicos de pre-grado y post-grado en entrenamiento, aprenden lecciones importantes de liderazgo y de enseñanza a diferentes niveles de preparación. El proceso de prepararse para enseñar, ayuda a los residentes a organizar y reafirmar sus propios conocimientos. A través de esta experiencia mejora sus habilidades docentes para poder enseñar más eficazmente en un futuro; finalmente si los residentes se comprometen con su rol como mentores y se dan cuenta que son, de alguna forma, modelos a seguir, creemos que se fomentara la autorreflexión acerca de su propia conducta profesional y la modificación de ella cuando sea necesario.

A pesar de las razones expuestas para dar el papel de maestro a los residentes, darles solamente la oportunidad no es suficiente, cada institución debe asegurarse de que los jóvenes tienen las herramientas necesarias para enseñar con eficacia y seguridad. La mayoría están dispuestos a enseñar, sin embargo casi todos han tenido experiencia limitada en actividades docentes antes de ingresar a una residencia y no han tenido instrucción formal para la docencia.

Los autores estamos convencidos de que si se va a confiar ampliamente en los residentes como maestros, se les debe proveer con una preparación adecuada para que realicen bien su labor de mentores.

Los residentes juegan un papel importante en el proceso de enseñar contribuyendo en el desarrollo de los estudiantes como clínicos y profesionales en formas que son únicas y complementarias a las contribuciones de los profesores de medicina. Esperamos contribuir con algo modesto en la educación de los estudiantes de medicina y persuadir a los jefes de departamento, a la oficina de enseñanza e investigación y a otros profesores involucrados con la educación médica de que es tiempo de invertir en la preparación de los residentes como maestros complementarios, ya que se tiene la suficiente evidencia y experiencia para decir que dicha preparación es de alta prioridad en los servicios de Medicina Interna y en otras áreas troncales de la medicina.

Los formatos específicos utilizados en una institución dependerán de los recursos disponibles, pero es imperativo señalar que todos los departamentos de medicina deberían de invertir en el desarrollo de las habilidades docentes de uno de los grupos de mayor influencia como educadores médicos…los residentes.

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Referencias

1. Boardely Donald R., Litzelman Debra K. Preparing residents to become more effective teachers. Am J Med. 2000. 109: 693-696.
2. Skeff KM, Stratos GA,Berman J, Bergen MR. Improving clinical teaching. Evaluation of a national dissemination program. Arch intern Med. 1992; 1156-1161.
3. Morrison EH, Hafler JP. Yesterday a learnear, today a teacher too: residents as teacher in 2000. Pediatrics 2000; 105: 238-248.
4. Dunnington GL, DaRosa DA. A prospective ramdomized trail of a residents-as-teachers training program. Acad Med. 1998; 73: 696-700.
5. Bing-You RG, Tooker J. Teaching skills improvement programmes in US internal medicine residencies. Med educ. 1993; 27:259-265.
6. Boardage G, Lemieux M. Semantic structures and diagnostic thinking of experts and novices. Acad Med. 1991; 66: S70-S71.

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GUÍAS  CLÍNICAS

En la sección Guías Clínicas podrás encontrar los artículos que las  instituciones científicas mundiales líderes en cada área publican para recomendar sobre aspectos de diagnóstico o tratamiento de las enfermedades. Estas guías clínicas están basadas en las evidencias científicas que se acumulan hasta antes de la elaboración de las mismas.

En esta sección accederás a descargasgratuitas de esta información.

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Editor de sección: Dr. Juan Carlos Vazquez Limón

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Dr. en C. Erwin Chiquete Anaya

Servicio de Medicina Interna

Sociedad de Médicos Residentes 2009-2010

Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

El cuadro clínico que ahora conocemos como de hepatitis asociado a transmisión parenteral se reconoció hace más de 100 años; sin embargo, la primera descripción de hepatitis postransfusional fue hecha por Beeson en 1943 [1].

Posterior a la identificación de los virus de la hepatitis A y B en la década de 1970, fue quedando claro que no todos los casos de hepatitis postransfusional se debían a éstos. Se le llamó “hepatitis no-A no-B” a aquel misterioso cuadro no originado por los virus A y B. Para comprobar que la hepatitis no-A no-B era causada por un agente infeccioso, varios investigadores inocularon chimpancés con sueros de pacientes seronegativos para hepatitis A y B. De 1 a 3 meses después de la inoculación, los primates desarrollaron el cuadro clínico de hepatitis postransfusional que habían presentado las personas de quienes se extrajeron las muestras de suero para inocular a los chimpancés [1].

A principios de la década de 1980 Bradley y col. descubren que el agente de la hepatitis no-A no-B era un virus y que éste tenía envoltura lipídica, pues se inactivaba con cloroformo [1]. En 1989 Choo y col. identifican al virus causante de la hepatitis no-A no-B, así como un ensayo inmunológico para su detección [1-3]. Se supo entonces que su genoma era de RNA y más tarde hacen pública la secuencia de ácidos nucleicos, optándose por cambiar el nombre de virus no-A no-B al de virus de la hepatitis C (VHC) [4]. Estos hechos fueron calificados por la comunidad mundial como un triunfo de la biología molecular aplicada a la medicina, siendo este virus el primero en identificarse como un ente biológico particular mediante técnicas de ingeniería genética.

Epidemiología

La prevalencia de la infección crónica por VHC se suele estimar mediante la detección de anticuerpos dirigidos contra antígenos de este virus. Así, se estima que esta infección afecta a cerca del 3% de la población mundial [5]. Los factores de riesgo asociados más importantes son el abuso de drogas intravenosas y la transfusión de productos sanguíneos antes del establecimiento del tamizaje para la detección de la infección por VHC en banco de sangre; sin embargo, una gran proporción de casos permanecen aún esporádicos, esto es, sin causa reconocible [6,7].

Tanto la frecuencia de la infección por VHC como los factores de riesgo pueden variar según la población considerada [5], encontrándose zonas del mundo con una prevalencia inferior al 1% y otras como en Egipto cuya prevalencia es superior al 20% [5,7].

En los Estados Unidos la prevalencia de la infección por el VHC es de 1.8%, que corresponde a 3.9 millones de norteamericanos afectados [8]. Los principales factores de riesgo en esta población es el uso de drogas intravenosas ilegales, hábitos sexuales de alto riesgo (promiscuidad sexual, etc.), pobreza y educación limitada, entre otros.

En México, la prevalencia de la infección por VHC se estima que es de alrededor del 1% [9], lo que daría cuenta de 1 millón de mexicanos afectados, siendo la transfusión de productos sanguíneos el principal factor de riesgo; sin embargo, otros factores como cirugías, tatuajes y perforaciones cutáneas (“piercing”), riesgo ocupacional en profesionales de la salud, contacto con trabajadoras sexuales y ciertos hábitos como el uso de cocaína han sido asociados a esta infección [10,11]. En nuestro país como en muchos otros, la prevalencia de la infección por VHC se ha estimado usando los datos reportados en bancos de sangre, que estudia a un sector de la población altamente seleccionada, excluyéndose a individuos que declaran factores de riesgo en la encuesta de selección, así como a niños y ancianos. Por lo tanto, carecemos de un estudio poblacional real, ya que la proporción de resultados falso-positivos de una serología en los bancos de sangre de diversas partes del mundo es de hasta el 30% [12-14].

Genómica y proteómica del VHC

El VHC pertenece a la familia flaviviridae y al género hepacivirus, del que es actualmente único miembro [15-17]. Los miembros de esta familia son virus pequeños con cápside proteica y cubierta de lípidos que contienen un genoma constituido por una cadena sencilla de RNA con sentido positivo [18]. A la familia flaviviridae pertenecen tres géneros, los flavivirus, pestivirus y hepacivirus. Los virus más relacionados filogenéticamente al VHC, son el virus de la hepatitis G, el virus de la fiebre amarilla y el virus del dengue [19].

El tiempo calculado de aparición del VHC como especie nueva va desde 1000 a 2000 años, a partir de este momento el VHC evolucionó en cepas relacionadas llamadas subtipos, los cuales nacieron hace 600 años aproximadamente, habiendo unos tan jóvenes como el genotipo 1b que se originó hace 100 años aproximadamente [20,21].

Su amplia heterogeneidad comparada con el poco tiempo que tiene como especie en el planeta, se explica por su elevada tasa de mutación, que va de 1.5 a 2 x10^-3 sustituciones de nucleótidos por sitio en el genoma, al año [16]. Es decir, unas 15 mutaciones puntuales al año, por cada genoma viral.

El genoma del VHC es un RNA de cadena sencilla y de polaridad positiva  (RNA +). Tiene aproximadamente 9500 nucleótidos (9.5 kb) que codifican una poliproteína de 3000 aminoácidos. Posee dos regiones a cada extremo de su genoma que no son traducidas por el ribosoma, llamadas 5’ UTR (del inglés, untranslated region) y 3’ UTR [15,16,19,20]. La longitud del genoma del VHC y de la poliproteína codificada es ligeramente diferente entre las distintas variantes genéticas (genotipo viral) [16]. El virión completo tiene un diámetro aproximado de 55 a 60 nm [1,7,18].

De acuerdo a las diferentes secuencias de nucleótidos correspondientes al VHC, éste es clasificado en 6 tipos, llamados genotipos y designados con números arábigos. A su vez, estos se dividen en subtipos, designados con letras minúsculas [15,16,19,20]. Algunos autores han mencionado que existen 11 genotipos, sin embargo los supuestos genotipos 7, 8, 9 y 11 son subespecies del genotipo 6ª; y el supuesto genotipo 10 es subespecie del genotipo 3. Además de los genotipos y subtipos existen variantes genéticas muy estrechamente relacionadas filogenéticamente, que es la forma en que circula el VHC en el torrente sanguíneo. A estas variantes genéticas se les denomina cuasiespecies [15,16]. Los genotipos varían entre sí en aproximadamente 30%, los subtipos entre sí 20% y las cuasiespecies en menos del 10% [16].

Dado que el genoma del VHC es un RNA de polaridad positiva, le permite al virus entrar directamente al ribosoma para iniciar la traducción y dar origen a su poliproteína. Esta poliproteína sufre proteólisis  por proteasas virales y del huésped, mecanismo por el cual se producen 10 proteínas virales de las cuales tres son estructurales (C, E1y E2) y siete no estructurales (p7, NS2, 3, 4A, 4B, 5A, 5B) [1,7,18].

Se considera que la mayoría de las proteínas no estructurales (NS2 a NS5B) participan en la replicación viral. Por ejemplo, NS2 y NS3 son proteínas con actividad de proteasas y NS4 es un cofactor de NS3. NS5B es la proteína responsable de la replicación viral la cual contiene actividad de polimerasa de RNA.  La proteína de la cápside que es codificada por la región C en su forma oligomerizada se une al RNA de polaridad positiva [1,17,18]. Cada región E (E1 y E2) produce una glucoproteína que se incorpora en la envoltura viral de forma separada o bien formando complejos diméricos E1/E2 [18]. Dentro de la región E2 se encuentran las regiones hipervariables 1 y 2, que tienen una elevada velocidad de mutación y una heterogeindad considerable de aminoácidos; probablemente, debido a la presión selectiva de los anticuerpos específicos contra el VHC.  La función de la proteína p7 aún se desconoce [1,17,18].

Ciclo de vida del VHC

El VHC se transmite por vía parenteral a partir de productos sanguíneos y en menor proporción por vía sexual o transmisión vertical (materno-fetal) [7]. Otras rutas parenterales de transmisión son el uso de equipos de diálisis, de tatuajes o equipo de punción y cirugía infectados,  el transplante de órganos de un donador infectado y el uso de jeringas contaminadas en los usuarios de drogas intravenosas [1,7]. La transmisión por contacto sexual con un individuo infectado y la exposición perinatal son rutas ineficientes, a menos de que exista coinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que incrementa el riesgo de infección por estas vías [1,5,7,10]. Se ha estimado que la probabilidad de adquirir la infección por contacto heterosexual reiterado con un miembro de la pareja infectado es de 0.3% a 10 años [22].

La proteína E2, contiene un sitio de unión para CD81, proteína que se expresa en hepatocitos y linfocitos B, la cual se cree que funciona como un receptor o co-receptor para la internalización del virus a estas células [17,18]. Además, existen evidencias que muestran que los anticuerpos específicos contra la glucoproteína E2 previenen la unión del VHC a células en cultivo [18,23]. El VHC puede circular en el torrente sanguíneo formando complejos con las lipoproteínas de baja densidad (o LDL, por sus siglas en inglés). El VHC también puede ingresar a la célula huésped mediante el receptor de LDL [23,24].

En los individuos infectados el VHC circula como una mezcla de las variantes genéticas llamadas cuasiespecies [1,17]. La presencia de estas cuasiespecies también presenta una relación con la evolución clínica de la infección así como con la respuesta al tratamiento. Existen evidencias que muestran que a mayor número de cuasiespecies presentes en un individuo, mayor severidad de daño hepático y menor respuesta favorable al tratamiento antiviral [17].

Al penetrar el VHC a la célula huésped, éste puede tomar una de dos alternativas, permanecer en estado latente sin producción de nuevas partículas virales, o bien, comenzar un ciclo de vida intracelular [1,18]. Cuando el VHC se encuentra en actividad, penetra directamente al ribosoma donde es traducida su información genética a la poliproteína que dará origen a péptidos individuales con función esencial en la replicación y ulterior ensamblaje del virión. El RNA viral de hebra positiva no contiene la caperuza de 5’-metilguanidina, ni la cola poli A característica de los RNA mensajeros de eucariotas. No obstante, es capaz de dirigir la traducción de la poliproteína. En el extremo 5’ terminal se encuentra una región no codificante de aproximadamente 340 nucleótidos (5’ UTR), esta región es altamente conservada en los diferentes aislamientos del VHC y forma una estructura secundaria y terciaria en la cual se encuentra el sitio interno de entrada al ribosoma (IRES). Éste dirige al RNA viral a la subunidad 40S del ribosoma en donde se reconoce el codón de inicio de la traducción [17,18].

La replicación del RNA viral se lleva a cabo por la enzima RNA polimerasa dependiente de RNA (codificada por el gen NS5B), que da lugar a una hebra de polaridad negativa intermediaria, que funciona como una “copia maestra” de la que se replicarán múltiples hebras de RNA de polaridad positiva [17,18]. Aunque el desarrollo de hepatitis en pacientes inmunocomprometidos sugiere que las proteínas del VHC pueden conducir al efecto citopático, el proceso de la replicación generalmente no produce la lisis celular [1,7]. En la mayoría de los casos, la infección crónica continúa por muchos años sin evidencia de daño hepático [1]. Aún se conoce poco de los mecanismos precisos de la replicación viral, incluyendo la entrada del virus a la célula huésped, la replicación del RNA, el empaquetamiento del genoma viral, la formación del virión y su salida de la célula; debido a la carencia de un sistema de cultivo eficiente del VHC o de un modelo animal conveniente [18].

Referencias

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4. Choo QL, Richman KH, Han JH, Berger K, Lee C, Dong C, et al. Genetic organization and diversity of the hepatitis C virus. Proc Natl Acad Sci USA 1991;88:2452-5.
5. Memom MI, Memom MA. Hepatitis C: an epidemiological review. J Viral Hepat 2002;9:84-100.
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10. Méndez-Sánchez N, Sánchez-Ávila JF, Hernández-López VJ, Poo JL, Guevara-González L, Uribe M. Epidemiología e impacto sacial del virus de la hepatitis C. En: Méndez-Sánchez N, Uribe M. Conceptos actuales en hepatitis C. México, MacGraw-Hill-Interamericana. 2003. 1-17.
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Copyright. Sociedad de Médicos Residentes. 2009-2010

Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

Universidad de Guadalajara

Guadalajara, Jalisco; México

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ÍNDICE

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1. Criterios de Framingham
2. Clasificación Funcional de la NYHA
3. Criterios de Duke
4. Criterios Revisados de Jones
5. Clasificación Braunwald de Angina Inestable (AI)
6. Clasificación Funcional de K/DOQI
7. Sistema de Puntuación del Estudio PORT
8. Escala de Sedación de Ramsay
9. Clasificación de la Evolución de las Úlceras por Presión
10. Escala de Hunt y Hess
11. Escala de la World Federation of Neurological Surgeons
12. Criterios de Diagnóstico para el Síndrome Antifosfolípido
13. Criterios de Diagnóstico para el Lupus Eritematoso Sistémico
14. Criterios de Diagnóstico para la Artritis Reumatoide
15. Criterios de Diagnóstico para la Hepatitis Autoinmune
16. Criterios de Diagnóstico para la Arteritis de Células Gigantes

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Criterios de Framingham

para el Diagnóstico Clínico de Insuficiencia Cardiaca

El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores.

Mayores

• Disnea paroxística nocturna
• Ingurgitación yugular
• Estertores
• Cardiomegalia radiográfica
• Edema agudo de pulmón
• Galope con tercer ruido
• Reflujo hepato-yugular
• Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

Menores

• Edema bilateral de miembros inferiores
• Tos nocturna
• Disnea de esfuerzo
• Hepatomegalia
• Derrame pleural
• Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
• Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min)

Los criterios menores son solo aceptables si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas (como hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar crónica, cirrosis, ascitis, o síndrome nefrótico).

Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78% para identificar personas con insuficiencia cardiaca congestiva definitiva.

1. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971;285(26):1441-6.

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Clasificación Funcional de la NYHA

para Insuficiencia Cardiaca Congestiva

La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) valora la actividad física del paciente con Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC), definiendo cuatro clases en base a la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea.

Clase funcional I: Actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad física.

Clase funcional II: El paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.

Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, está notablemente limitado por la disnea.

Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

1. Hurst JW, Morris DC, Alexander RW. The use of the New York Heart Association’s classification of cardiovascular disease as part of the patient’s complete Problem List. Clin Cardiol. 1999;22(6):385-90.

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Criterios de Duke

para Endocarditis Infecciosa

Mayores

A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (EI)

1.  Microorganismos típicos compatibles con EI con al menos 2 hemocultivos separados, como los siguientes:

• Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK*, o
• Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad, en ausencia de un foco primario

ó

2.  Microorganismos compatibles con EI en hemocultivos persistentemente positivos definidos como:

• 2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas, o
• Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1 hora)

B. Evidencia de compromiso endocárdico

1.  Ecocardiograma positivo para IE definido como:

• Masas intracardiacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa, o abscesos, o nueva dehiscencia parcial de válvula protésica

ó

2.  Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente insuficiente)

Criterios Menores:

• Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas
• Fiebre: temperatura > 38.0° C
• Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de Janeway
• Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide
• Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero no encontrado como criterio mayor más arriba o evidencia serológica  de infección activa con organismos compatibles con EI
• Hallazgos ecocardiográficos: compatible con EI pero no encontrado como criterio mayor más arriba

Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere 2 criterios mayores ó 1 mayor y 3 menores, o bien, 5 criterios menores.

*Grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacilius actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella rodens y Kingella sp )

1. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. Am J Med. 1994;96(3):200-9.

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Criterios Revisados de Jones

para fiebre reumática aguda

El diagnóstico de la fiebre reumática se basa en criterios mayores y menores, pero para aplicarlo debe existir evidencia de infección por Streptococo del grupo A.

La presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor más 2 criterios menores, indica alta probabilidad de fiebre reumática aguda.

Criterios mayores

1. Carditis: Todas las capas del tejido cardíaco son afectadas (pericardio, epicardio, miocardio, endocardio). El paciente puede tener un nuevo soplo o un cambio en uno pre-existente, siendo la más común la regurgitación mitral seguido por la insuficiencia aórtica.
2. Poliartritis: Artritis migratices que afectan típicamente grandes articulaciones como tobillos, muñecas, rodillas o codos. Las articulaciones son muy dolorosas y los síntomas responden muy bien a drogas anti-inflamatorias.
3. Corea: También conocida como corea de Sydenham, o danza de Saint Vitus. Son movimientos abruptos sin motivo. Está presente únicamente en la fiebre reumática aguda y la misma es diagnóstica. También puede incluir disturbios emocionales y conductas inapropiadas.
4. Eritema marginal: Rash no pruriginoso que comúnmente afecta el tronco y las extremidades proximales, pero respeta la cara. El rash típicamente migra desde las áreas centrales a la periferia y presenta bordes bien definidos.
5. Nódulos subcutáneos: Usualmente localizados sobre superficies óseas o tendinosas, y son fijos y dolorosos.

Criterios menores

1. Fiebre
2. Artralgia
3. Fiebre reumática o enfermedad cardiaca reumática previa
4. Reactantes de fase aguda: Leucocitosis, eritrosedimentación globular (VSG), y proteína C reactiva (PCR)
5. Intervalo P-R prolongado evidenciado en el electrocardiograma (ECG).

Evidencia que soporta infección streptocóccica

• Incremento en los títulos de ASLO (Anticuerpos anti-estreptolisina O)
• Cultivo de fauces positivo para Streptococo del grupo A
• Prueba rápida de detección del antígeno carbohidrato del Streptococo del grupo A positiva
• Fiebre escarlatina reciente

1. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones Criteria, 1992 update. Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association. JAMA. 1992;268(15):2069-73.

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Clasificación Braunwald de Angina Inestable

1. Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Circulation. 2000 Jul 4;102(1):118-22.
2. Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation. 1989;80(2):410-4.

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Clasificación Funcional de K/DOQI

(Kidney Disease Outcome Quality Initiative) de la insuficiencia renal crónica

1. Levey AS, Coresh J, Balk E, Kausz AT, Levin A, Steffes MW, Hogg RJ, Perrone RD, Lau J, Eknoyan G; National Kidney Foundation. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med. 2003;139(2):137-47.

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Sistema de puntuación del estudio PORT

para identificación del riesgo en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad

1. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997; 336(29):243-250.

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Escala de sedación de Ramsay

1. Ramsay M, Savege T, Simpson BR, Goodwin R. Controlled sedation with alphaxolone-alphadolone. BMJ. 1974;2:656-9.

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Clasificación de la evolución de las úlceras por presión

(seún la AHCPR)

Estadio I
Eritema que no palidece tras la presión. Piel intacta (en pacientes de piel oscura observar edema, induración, decoloración y calor local).

Estadio II
Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a epidermis, dermis o ambas. Úlcera superficial con aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.

Estadio III
Pérdida total de grosor de la piel con lesión o necrosis del tejido subcutáneo, pudiendo extenderse hasta la fascia subyacente pero sin atravesarla. La úlcera aparece como un cráter profundo y puede haber socavamiento en el tejido adyacente.
Estadio IV
Pérdida total del grosor de la piel con necrosis del tejido o daño muscular, óseo o de estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc). También puede asociarse a socavamiento y tractos fistulosos en el tejido adyacente.

1. Reddy M, Gill SS, Rochon PA. Preventing pressure ulcers: a systematic review. JAMA. 2006;296:974-84.

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Escala de Hunt y Hess

de severidad clínica de la hemorragia subaracnoidea

1. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968;28:14-20.

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Escala de la World Federation of Neurological Surgeons

de severidad clínica de la hemorragia subaracnoidea

1. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale. J Neurosurg. 1988;68:985-6.

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Escala de Fisher

de severidad de la hemorragia subaracnoidea

1. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM: Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery. 1980;6:1-9.

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Criterios para la Clasificación del Síndrome Antifosfolípido

Criterios clínicos

Trombosis vascular

• Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial, venosa, o de pequeños vasos, que ocurran en cualquier tejido u órgano

Complicaciones del embarazo

• Uno o más muertes no explicadas de fetos morfológicamente normales después de la semana 10 de gestación; o
• Uno o más nacimientos prematuros de neonatos morfológicamente normales, antes de la semana 34 de gestación; o
• Tres o más abortos espontáneos consecutivos no explicados, antes de la semana 10 de gestación.

Criterios de laboratorio

Anticuerpos anticardiolipina

• Anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM presentes en niveles moderados o elevados en sangre en dos o más ocasiones, separados por al menos 6 semanas

Anticuerpos anticoagulante lúpico

• Anticuerpos anticoagulante lúpico detectados en sangre en dos o más ocasiones separados por al menos 6 semanas, de acuerdo a las guías de la International Society on Thrombosis and Hemostasis

Un diagnóstico definitivo de síndrome antifosfolípido requiere la presencia de al menos uno de los criterios clínicos y al menos uno de los criterios de laboratorio. No existen límites de intervalos entre los eventos clínicos y los hallazgos positivos en el laboratorio.

Los anticuerpos antifosfolípido que no se encuentran incluidos dentro de los criterios diagnóstico son los siguientes: anticuerpos anticardiolipina IgA, anticuerpos anti B2-glucoproteína I, y anticuerpos antifosfolípido dirigidos contra otros fosfolípidos diferentes a la cardiolipina (ej. fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina) o contra proteínas unidas a fosfolípidos diferente a la cardiolipina unida a B2-glucoproteína I (por ej. protrombina, anexina V, proteína C o proteína S)

.

1. Greaves M, Cohen H, MacHin SJ, Mackie I. Guidelines on the investigation and management of the antiphospholipid syndrome. Br J Haematol. 2000;109:704-15.

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Criterios de Clasificación para el Diagnóstico de

Lupus Eritematoso Sistémico

(según la ACR)

1. Erupción malar: Eritema fijo, plano o alto, sobre las eminencias malares, que no suele afectar los surcos nasogenianos.
2. Erupción discoide: Placas eritematosas altas, con descamación queratósica adherente y tapones foliculares; puede haber cicatrices atróficas en las lesiones más antiguas.
3. Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar, referida por el paciente u observada por el médico.
4. Úlceras bucales: Ulceración nasofaríngea, por lo común indolora, observada por un médico.
5. Artritis: Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas, caracterizada por dolor a la palpación, tumefacción o derrame.
6. Serositis: Pleuritis o pericarditis documentada por electrocardiograma o frote o evidencia de derrame pericárdico.
7. Enfermedad renal: Proteinuria persistente mayor a 0,5g/día o 3+ o cilindros celulares.
8. Trastorno neurológico: Convulsiones o psicosis en ausencia de otra causa conocida.
9. Trastorno hematológico: Anemia hemolítica o leucopenia (< 4.000/mm3) o linfopenia: (< 1.500/mm3) o trombocitopenia (< 100.000/mm3) en ausencia de fármacos que produzcan esta alteración.
10. Trastorno inmunológico: Anti-DNA, anti-Sm, y/o Anticuerpos antifosofolipídicos (AFL).
11. Anticuerpo antinuclear: Un título anormal de ANA por inmunofluorescencia o análisis equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos relacionados con el síndrome de lupus de origen farmacológico.

Cualquier combinación de 4 o más de los 11 criterios, bien documentado durante cualquier intervalo de la historia del paciente, hace el diagnósticos de LES (especificidad y sensibilidad son del  95% y 75%, respectivamente).

1. Petri M. Review of classification criteria for systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am. 2005;31:245-54.

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Criterios Revisados para la Clasificación de la Artritis Reumatoide

El propósito de la clasificación, un paciente tiene AR si presenta al menos 4 de los siguientes 7 criterios. Los criterios del 1 al 4 deben estar presentes por al menos 6 semanas. Los pacientes con 2 diagnósticos clínicos no son excluidos. La denominación como clásico, definitivo, o probable AR no se realiza.

1. Rigidez matutina: Rigidez matutina en y alrededor de las articulaciones de al menos una hora de duración antes de su mejoría máxima.
2. Artritis de tres o más áreas articulares: Al menos tres de ellas tienen que presentar simultáneamente hinchazón de tejidos blandos o líquido sinovial (no sólo crecimiento óseo) observados por un médico; las 14 posibles áreas articulares son las interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos, rodillas, tobillos y metatarsofalángicas (MTF).
3. Artritis de las articulaciones de las manos: Manifestada por hinchazón en al menos una de las siguientes áreas articulares: muñeca, metacarpofalángicas (MCF) o interfalángicas proximales (IFP).
4. Artritis simétrica: Compromiso simultáneo de las mismas áreas articulares (como se exige en 2) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección bilateral de interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF) o metatarsofalángicas (MTF) aunque la simetría no sea absoluta).
5. Nódulos reumatoides: Nódulos subcutáneos, sobre prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares, observados por un médico.
6. Factor reumatoideo sérico: Demostración de “factor reumatoide” sérico positivo por cualquier método.
7. Alteraciones radiográficas: Alteraciones típicas de artritis reumatoide en las radiografías posteroanteriores de las manos y de las muñecas, que pueden incluir erosiones o descalcificación ósea indiscutible localizada o más intensa junto a las articulaciones afectas (la presencia única de alteraciones artrósicas no sirve como criterio).

1. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, Healey LA, Kaplan SR, Liang MH, Luthra HS, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1988;31:315-24.

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Criterios Diagnósticos para Hepatitis Autoinmune

*Incluye anticuerpos antineutrófilos citoplásmico perinuclear (pANCA) y anticuerpos generalmente no disponibles como antígeno hepático soluble / hepático pancreático (anti-SLA/LP), actina, citosol hepático tipo 1 (anti-LC1), y receptor asialoglicoproteína (anti-ASGPR).

Abreviaturas: ANA, anticuerpos antinucleares; SMA, anticuerpos antimúsculo liso; anti-LKM1, anticuerpos microsomal anti hígado/riñón tipo 1; AMA, anticuerpos antimitocondriales.

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Sistema de puntuación para realizar diagnóstico de hepatitis autoinmunes atípicas en adultos

Recomendaciones

En base a la evidencia, las recomendaciones actuales con respecto al diagnóstico de la hepatitis autoinmune son las siguientes:

1. El diagnóstico de hepatitis autoinmune requiere la determinación de niveles de aminotransferasas séricas y de gammaglobulinas; detección de ANA y/o SMA, o en su ausencia, anti-LKM1; y examen histológico de biopsia hepática.
2. Los criterios diagnósticos de hepatitis autoinmune deben ser aplicados a todos los pacientes.
3. Si el diagnóstico de hepatitis autoinmune no está claro, se debe utilizar el método de puntuación.

1. Alvarez F, Berg PA, Bianchi FB, Bianchi L, Burroughs AK, Cancado EL, Chapman RW, Cooksley WG, Czaja AJ, Desmet VJ, Donaldson PT, Eddleston AL, Fainboim L, Heathcote J, Homberg JC, Hoofnagle JH, Kakumu S, Krawitt EL, Mackay IR, MacSween RN, Maddrey WC, Manns MP, McFarlane IG, Meyer zum Buschenfelde KH, Zeniya M, et al. International Autoimmune Hepatitis Group Report: review of criteria for diagnosis of autoimmune hepatitis. J Hepatol.  1999;31:929-38.

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Criterios de Clasificación de la ACR para

Arteritis de Células Gigantes

Tres de los siguientes cinco criterios son requeridos según los criterios de clasificación de la American College of Rheumatology (ACR) para la arteritis de células gigantes:

1. Edad de 50 años o mayor;
2. Cefalea de reciente comienzo localizada;
3. Sensibilidad de la arteria temporal o disminución del pulso de arteria temporal;
4. Eritrosedimentación de al menos 50 mm/h; y
5. Biopsia de la arteria anormal caracterizado por infiltración mononuclear o inflamación granulomatosa.

Estos criterios han reportado una sensibilidad del 93,5% y una especificidad del 91,2% para la clasificación de arteritis de células gigantes comparado con otras vasculitis.

1. Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, Stevens MB, Arend WP, Calabrese LH, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis. Arthritis Rheum. 1990;33:1122-8.

El virus de la influenza A H1N1

Dr. Juan Manuel Aldana Ledesma

Servicio de Medicina Interna

Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

El virus de la Influenza pertenece a la familia Orthomyxoviridae y es clasificado en 3 diferentes tipos, influenza A, B y C, con base en sus diferencias antigénicas mayores. Sin embargo todos los tipos comparten características similares que son fundamentales en su comportamiento biológico, incluyendo la presencia de una envoltura derivada de las células huésped y un genoma segmentado de ARN de cadena simple. Se han identificado 8 proteínas estructurales en el virus de la influenza A. Existen glucoproteínas de superficie que poseen actividad de hemaglutinina o neuroaminidasa; siendo la hemaglutinina la encargada de la fusión del virus a la membrana de las células, y la neuroaminidasa la responsable de la liberación del virión desde célula, es decir, previene la agregación de partículas en la superficie celular. Es importante conocer la función de estas glucoproteínas, ya que de acuerdo a características de éstas se subdividen los virus de la influenza A; teniendo 15 tipos de hemaglutininas (H1 a H15), así como 9 tipos de neuroaminidasa (N1 a N9), además de que son los blancos terapéuticos de los antivirales con los que contamos actualmente contra esta familia de virus [1].

El 11 de junio de 2009 la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró que el mundo sufría una pandemia por el nuevo virus de la influenza A H1N1 que un principio se llamó “virus de la influenza porcina” (S-OIV, por sus siglas en inglés). Lo anterior ya que más de 70 países reportaban casos de influenza A H1N1 (S-OIV), teniendo a México como el primer país en reportar casos de infección por este nuevo virus. Se supo entonces que este nuevo virus tenía características moleculares de virus de la influenza aviar, porcina y humana. México reportó el mayor número de casos de presentaciones clínicas severas, mientras que otros países reportaron casos leves de la enfermedad, muy parecida a los casos de influenza estacional. Los primeros 18 casos severos de infección por influenza H1N1(S-OIV) fueron reportados por el  Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), encontrando que la mayoría de los pacientes eran jóvenes y sanos, con síntomas parecidos a la influenza estacional, que progresaron en 5 a 7 días, hasta presentar neumonía y ulteriormente síndrome de falla respiratoria aguda, y muriendo 7 pacientes por falla orgánica múltiple. Así, en esta serie de casos graves, entre los que requirieron ventilación mecánica la mortalidad fue de 58% [2]. Esto alertó a la comunidad médica internacional, pues no se tenía la experiencia clínica sobre las consecuencias de la infección por este virus.

Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de EUA (CDC, por sus siglas en inglés) reporta que la transmisión de este virus, es parecida al de la Influenza Estacional, es decir, principalmente a través de secreciones (gotas) que se emiten al toser o estornudar por parte de las personas infectadas; sin embargo también se ha encontrado que se puede contagiar a través de fomites contaminados con material respiratorio o gastrointestinal. El período de incubación es de 1 a 7 días aproximadamente y se sabe que una persona infectada con influenza H1N1 (S-OIV) puede emitir viriones desde un día anterior al inicio de los síntomas y hasta 5 a 7 días después de haber comenzado con las manifestaciones, o incluso hasta que estos mismos se resuelven. Por otro lado, en niños, pacientes inmunocomprometidos o en personas con infecciones severas estos períodos infecciosos se pueden prolongar [3].

Las manifestaciones clínicas que nos deben hacer sospechar de influenza A H1N1 (S-OIV) son: fiebre, calofríos, cefalea, manifestaciones del tracto respiratorio superior (v.g., tos, rinorrea, dolor faríngeo, disnea), mialgias, artralgias, fatiga, vómitos o incluso diarrea.

Los CDC en EUA reportan que las personas que deben de ser estudiadas para el virus de la Influenza H1N1 son aquellas que presenten una enfermedad respiratoria febril aguda o aquellas con sepsis. Aunque debemos tener en  cuenta que algunos grupos pueden tener presentaciones atípicas incluyendo niños pequeños, ancianos y los inmunocomprometidos. Las prioridades para buscar dicho virus son: 1) personas hospitalizadas y 2) aquellas que estén en riesgo de enfermedad severa. Teniendo en cuenta que las personas con alto riesgo de complicaciones son las siguientes:

• Niños menores de 5 años
• Personas con 65 años o más
• Niños y adolescentes que estén recibiendo terapia con Aspirina y que por tanto estén en riesgo de padecer síndrome de Reye después de la infección por Influenza
• Mujeres embarazadas
• Adultos y niños con enfermedades crónicas: pulmonares, cardiovasculares, hepáticas, hematológicas, neurológicas, neuromusculares o metabólicas
• Adultos o niños inmunodeprimidos (por medicamentos ó VIH)
• Residentes de casas de asistencia (asilos)

Una vez que se decida a quién tomar muestras para pruebas confirmatorias,  se toman las mismas mediante aspirado nasofaríngeo o raspado faríngeo, y se deben de enviar a los laboratorios capacitados (aquellos que cuenten con la tecnología de RT-PCR para influenza A H1N1 S-OIV). Debemos tomar en cuenta que no todas las personas con sospecha de infección necesitan que se les confirme el diagnóstico, especialmente si residen en un área afectada y sobre todo si la enfermedad es leve. Por tanto, este grupo de pacientes debe recibir tratamiento, sobretodo si pertenecen a un grupo de alto riesgo de mortalidad.

El virus de la Influenza H1N1 es resistente a antivirales adamantanos (amantadita y rimantidina), sin embargo es sensible a los inhibidores de la neuroaminidasa (oseltamivir y zanamivir), a pesar de que los CDC han confirmado muy recientemente los 3 primeros casos en EUA de resistencia de este virus a oseltamivir.

La decisión sobre quién debe recibir tratamiento se basa en el juicio clínico, ya que las personas con sospecha de infección por este virus que se presentan con una enfermedad febril leve y sin complicaciones o riesgo para desarrollar las mismas, no requieren tratamiento. Los CDC recomiendan el tratamiento para todo paciente hospitalizado con infección confrmada, probable o sospechosa de influenza H1N1, así como para pacientes que están en riesgo alto de presentar complicaciones. Una vez que se decide el inicio del tratamiento, éste debe ser lo más rápido posible después del inicio de los síntomas. Ya que los estudios hechos en influenza estacional muestra que la terapia es más fuerte cuando se inicia dentro de las primeras 48 horas del inicio de los síntomas. La duración del tratamiento recomendada es de 5 días (75 mg cada 12 h).  Algunos expertos recomiendan combinar oseltamivir con amantidina, ya que se piensa que disminuirá la resistencia, sin embargo este es un punto discutible, ya que se supone que el virus es, efectivamente, resistente a la amantidina.

La terapia profiláctica con oseltamivir o zanamivir se debe considerar en aquellas personas con contacto cercano con una persona con infección cofirmada, probable o sospechosa, y se dará por 10 días [4].

En nuestro medio ha pasado la contingencia sanitaria, al menos en su expresión inicial, en donde gracias a las oportunas decisiones de las autoridades en salud sobre cerrar potenciales lugares de infección se logró contener la misma. Debemos tener en cuenta que la OMS declaró esta infección como pandemia, no por su mortalidad, si no por la afección de más de 70 países, y hoy día la afección de casi todos los continentes.

Actualmente, a pesar de la baja mortalidad observada con este virus, debemos de continuar con las medidas sanitarias que ya todos en mayor o menor medida conocemos, ya que con base en epidemias pasadas con otros virus de la influenza A (como el caso de la influenza española de principios de siglo XX), esperamos un “re-brote” epidemiológico de la influenza H1N1, para lo que debemos de estar preparados.

Existen ciertas dudas y preocupaciones, ya que al ser un tipo de virus relativamente nuevo (nótese que éste virus ya se conocía meses antes de iniciada la pandemia), desconocemos con precisión el comportamiento o historia natural de la enfermedad. Un ejemplo de esto último es que existen casos en los que se ha manifestado con síntomas gastrointestinales, o con síntomas neurológicos, teniendo ya reportes de encefalitis en niños de EUA [5]. Y por otra parte, tenemos la creciente preocupación por los casos de resistencia a los inhibidores de neuroaminidasa. Por lo anterior, debemos continuar alertas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Treanor JJ. Influenza Virus. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R (editores): Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed. Churchill Livingstone; New Jersey USA: 2005.
2. Perez-Padilla R, de la Rosa-Zamboni D, Ponce de Leon S, Hernandez M, Quiñones-Falconi F, Bautista E, Ramirez-Venegas A, Rojas-Serrano J, Ormsby CE, Corrales A, Higuera A, Mondragon E, Cordova-Villalobos JA; INER Working Group on Influenza. Pneumonia and respiratory failure from swine-origin influenza A (H1N1) in Mexico. N Engl J Med. 2009;361:680-9.
3. Novel Swine-Origin Influenza A (H1N1) Virus Investigation Team, Dawood FS, Jain S, Finelli L, Shaw MW, Lindstrom S, Garten RJ, Gubareva LV, Xu X, Bridges CB, Uyeki TM.Emergence of a novel swine-origin influenza A (H1N1) virus in humans. N Engl J Med. 2009;360:2605-15.
4. Interim Guidance for Clinicians on Identifying and Caring for Patients with Swine-origin Influenza A (H1N1) Virus Infection. Centers for Disease Control and Prevention, May 4 2009. http://www.cdc.gov/mmwr/. Página visitada en Agosto 20 de 2009.
5. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Neurologic Complications Associated with Novel Influenza A (H1N1) Virus Infection in Children. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2009;58:773-8.

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Factor de Impacto

El factor de impacto (FI) es una medida del número de citas (es decir, el número de veces que aparece una publicación en la lista de “bibliografía” o “referencias” de un artículo) que recibe una determinada revista científica en el resto de los periódicos (o “journals”) de ciencia.

El FI se calcula en un periodo de 2 años. Se refiere al número de citas que recibe en promedio un artículo publicado por una revista científica, en los 2 años precedentes. Así, una revista que tiene un FI de 1, significa que en promedio, cada artículo que se publica en ella recibe una cita en la lista de referencias de otras revistas en el año de evaluación.

Formalmente, el cálculo es como sigue:

FI de 2008 = A/B

Donde,

A = Número de veces que artículos de una revista científica publicados en 2006 y 2007 son citados durante 2008.

B = Número de artículos “citables” (artículos de investigación original, seminarios, revisiones; pero NO editoriales, anuncios, propaganda ni cartas al editor).

Por tanto, un FI de 30 publicado en 2009 para la revista Science significa que en promedio se ha citado 30 veces en 2008 cada artículo que se publicó en esa revista durante el bienio 2006-2007.

Es habitualmente usado como un índice de la importancia que tiene una revista en el ámbito de la ciencia. Este índice fue ideado por Eugene Garfield (científico norteamericano nacido en Nueva York en 1925), quién fundó el Instituto para la Información Científica (Institute for Scientific Information, ISI, propiedad de la editorial Thompson). Este instituto publica anualmente su evaluación para las revistas científicas que figuran en el Index Medicus (MedLine), dando su valor correspondiente en el Reporte de Citas de Revistas (Journal Citation Reports).

Así, las revistas con alto FI, como por ejemplo, The New England Journal of Medicine, ostentan todos los años un FI mayor a 40. Por otro lado, es muy raro que una revista que se publica en un idioma diferente al inglés tenga un FI mayor de 2.

No se consideran las revistas que no figuran en el Index Medicus, por lo que las publicaciones no indizadas no tienen FI calculado. Además, el FI es dependiente del volumen de publicación en una determinada área de la ciencia, por lo que existen revistas de muy alta calidad que no tienen un FI que supere a 5 ó 10. Un ejemplo notable es la revista Clinical Infectious Diseases, tradicional desde hace décadas, quizá la más leída entre los infectólogos, cuyo FI apenas fue de 6, para 2007; mientras que Lancet Neurology, una revista creada apenas en 2002 tenía para 2007 un FI de 12; la razón principal (no la única): se publica más en el área de la Neurología.

Dr. en C. Erwin Chiquete, Sociedad de Médicos Residentes, HCG FAA

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Presidente de la Sociedad de Residentes 2009-2010: Dr. en C. Erwin Chiquete (305)

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En el equipo de trabajo 2009-2010 hemos hecho un esfuerzo de grupo en generar las mejores propuestas, que creemos, rendirán en mejores condiciones académicas que llevarán a la superación del residente de nuestra institución y por tanto, una mejor atención médica y humana a la comunidad doliente. Entre nuestras actividades propuestas tenemos:

Área académica

• Crear la “Comisión de Residentes para la Gestión y Asesoría del Proceso de Titulación”
• Iniciar la “Comisión de Residentes para la Investigación”
• Proponer la titulación por excelencia académica y publicación de artículos originales in extenso para los dos primeros autores
• Crear de un sitio en la internet de nuestra Sociedad de Residentes
• Proponer la sección “rincón del residente” en la revista “Praxis”
• Integrar a los residentes a las sesiones mensuales de la Sociedad Médica del O.P.D.
• Gestionar el acceso a bases de datos científicas, con las revistas más importantes
• Continuar con la gestión de apoyos para transportación, hospedaje e inscripción a congresos nacionales e internacionales, para quienes lleven un trabajo de investigación a divulgar
• Organizar nuestro CICOM 2009
• Continuar con la oficialización del “Premio al Mejor Residente”
• Colocar un periódico mural permanente para la exposición de las publicaciones en las que participamos los residentes
• Continuar con la gestión de descuentos para residentes en los cursos ATLS y ACLS
• Gestionar apoyos para la impresión de carteles en el Congreso de Avances de los Hospitales Civiles
• Proponer la creación de una maestría en investigación, a la que podremos optar desde el penúltimo año de nuestra especialidad
• Continuar con la gestión de la afiliación de residentes a los consejos de sus especialidades
• Culminar con la edición del “Manual de Residentes”
• Iniciar el “Curso de Tecnología de la Información Científica”
• Organizar sesiones académicas multidisciplinarias

Área socio-cultural y de mejoramiento humano

• Crear la “Campaña de Rescate de Valores y Mejora de la Calidad de la Atención Médica”
• Promover la “Campaña de Protección contra Riesgos Ocupacionales”
• Informar a los residentes de nuevo ingreso sobre su AFORE-ISSSTE
• Organizar la fiesta para residentes del día del médico
• Hacer la fiesta de disfraces de octubre
• Organizar el evento del día del niño
• Realizar el concurso de calaveras 2009 (“la calavera del fraile”)
• Gestionar el viaje de ecoturismo 2009
• Iniciar con la organización de los conciertos pro-salas del hospital, para su mejora
• Hacer los tradicionales torneos deportivos: futbol, boliche, squash y tiro de golf
• Promover la entrega de uniformes, que incluya uno quirúrgico
• Ampliar los menús y horarios del comedor (con la publicación semanal de menús)
• Continuar con la remodelación de dormitorios
• Gestionar la creación de la tarjeta de descuentos del residente (para libros, uniformes, batas, comida, viajes y equipo médico)
• Continuar con la gestión de descuentos y becas en el estudio de inglés y francés
• Crear la “Comisión de Asesoría para el Bienestar Social del Residente”
• Organizar la fiesta de graduación para residentes de último año
• Hacer la pastorela 2009
• Crear el primer curso de buceo
• Organizar el evento “el km del conocimiento” para la mejora de nuestra biblioteca
• Continuar con la gestión para mantener nuestro derecho al estacionamiento en las canchas de usos múltiples del sindicato
• Proponer el reacomodo del personal de seguridad privada para que se vigile nuestros autos en el estacionamiento

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ATENTAMENTE

“PIENSA Y TRABAJA”

Guadalajara, Jal; México. Febrero 06 de 2009

Dr. en C. Erwin Chiquete Anaya

Presidente de la Sociedad de Médicos Residentes

Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

Grupo Verde-Omega

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C  O  M  U  N  I  C  A  D  O

A LOS MÉDICOS RESIDENTES

Desde el comunicado anterior, y muy recientemente, se han presentado cambios en los hechos relacionados a la pandemia por influenza A H1N1 y la participación de nuestro hospital y la comunidad de residentes en esta contingencia. Es necesario que estemos enterados para extremar las medidas que aplican, según los hechos siguientes:

• El día de ayer por la tarde (jueves 30 de julio) se ha confirmado el primer caso de un compañero residente con la infección por el virus de la influenza A H1N1, mediante RT-PCR. Otro compañero más es positivo a la prueba de inmunufluorescencia (denota infección por el virus de la influenza A) y estamos en espera del resultado confirmatorio de la RT-PCR. Ambos compañers residentes pertenecen al servicio de Pediatría, y presumiblemente adquirieron la infección en el cumplimiento de sus labores, ya que se pudo identificar a un paciente que fue atendido por ellos que tambien ha resultado positvo a la RT-PCR. El estado de los compañeros es clínicamente estable, hasta donde podemos saber, se encuentran en casa y con tratamiento con Oseltamivir.
• La vacuna contra el virus de la influenza estacional está disponible para médicos residentes. Esta vacuna no ofrece protección contra la variante que protagoniza esta pandemia, sin embargo se recomienda su aplicació, ya que nos permitiría diferenciar mejor a los casos que presenten manifestaciones asociadas a la variante H1N1, entre otros motivos.
• El tratamiento con Oseltamivir está disponible para quienes presenten manifestaciones clínicas compatibles con influenza, aún cuando los resultados de los estudios de confirmación de H1N1 no se obtengan aún. Esto, más la medidas de aislamiento de contactos sospechosos, nos han permitido limitar la propagación de esta infección. El Oseltamivir sigue siendo activo contra H1N1.
• Dedemos extremas precauciones para cuidar de nosotros y de nuestros pacientes. Te instamos a mantener la calma, pero acudir al área de “triage” en caso de que presentes manifestaciones clínicas compatibles, se te harán las pruebas de diagnóstico y se te otorgará el tratamiento oportunamente.

Dr. en C. Erwin Chiquete, Presidente de la Sociedad de Médicos Residentes, HCG-FAA

[Descargar PDF original] (1)

CyM

INTRUCCIONES PARA LOS AUTORES REVISORES

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CyM es una revista quincenal, en español y gratuita de vigilancia de la literatura científica. Se publica en la plataforma electrónica oficial de la Sociedad de Residentes: http://residentes-hcg.org.  Su contenido es sobre revisiones y comentarios a las comunicaciones originales más recientes, que pueden modificar la forma en que entendemos, diagnosticamos, prevenimos o tratamos las enfermedades. Estas revisiones son realizadas por residentes y médicos especialistas de base, quienes tienen la función de ser tutores en la autoría de los primeros, generándose así una vinculación académica entre el médico en formación y el médico de más experiencia. Las especialidades incluidas son:

Anestesiología

Angiología

Cardiología

Ciencias Básicas

Cirugía

Dermatología

Endocrinología

Gastroenterología y Hepatología

Geriatría

Ginecología

Hematología

HIV/SIDA

Infectología

Medicina Crítica

Medicina Interna

Nefrología

Neurología y Neurocirugía

Nutrición Clínica

Obstetricia

Oncología

Ortopedia y Traumatología

Pediatría

Psiquiatría

Rehabilitación Física

Reumatología

Urología

Las revisiones son sobre artículos de investigación original importantes publicados dentro de las 4 semanas posteriores al lanzamiento del último número de CyM (artículos del último mes), con un texto en letra Arial de 11 puntos, a doble espacio, sin justificar margen derecho, de no más de 400 palabras y organizado de la siguiente manera:

1. Título corto. Es un título abreviado que el revisor le da al artículo comentado, enfatizando los principales hallazgos. Por ejemplo, para el título original del artículo “Hypertensive Intracerebral Hemorrhage in Young People: Previously Unnoticed Age-related Clinical Differences”, un buen título corto podría ser “La HIC hipertensiva en el joven presenta importantes diferencias en su patogénesis”.

2. Introducción donde se mencione el objetivo del artículo que se revisó, el origen de los investigadores y su metodología de forma abreviada.

3. Hechos. En este apartado se describen de forma sencilla los principales hallazgos del artículo revisado, incluyendo los números importantes sin ser demasiado específico o prolijo.

4. Comentario e interpretación. En este párrafo se discutirá la importancia y las implicaciones prácticas del artículo revisado, se dará una crítica a la calidad del artículo y se concluirá brevemente.

5. Nombre del revisor y el de su tutor, en caso de haber participado uno.

6. Referencia original en formato tipo MedLine (Primer autor y luego et al., título del artículo, Revista, año, volumen y páginas).

Ejemplo:

Sincoff, et al. White matter dissection of the optic radiations of the temporal lobe and implications for surgical approaches to the temporal horn. J Neurosurg 2004;101:739-746.

Se insta al autor revisor a que elija un artículo que cambie sustancialmente el pensamiento y actuar clínico, que sea oportuno y que represente investigación de alta calidad. No se publicarán en CyM revisiones sobre artículos no originales (revisiones narrativas, comentarios, perspectivas, cartas al editor, editoriales, seminarios, etc.), entendiéndose por artículo de investigación original a aquél donde se publique la prueba de una hipótesis, y que generalmente se encuentran en las revistas originales arreglados en las secciones Introducción, Métodos, Resultados, Discusión y Conclusiones (dependiendo de la revista).

Para la organización del texto, recomendamos consultar el número más reciente de  CyM y descargar la plantilla en formato Word para el autor desde http://residentes-hcg.org, sección “Ciencia y Medicina”. Esta plantilla debidamente llenada con la información sobre la revisión deberá ser enviada con el archivo PDF del artículo revisado vía correo electrónico al editor de sección (consultar direcciones de correo electrónico en http://residentes-hcg.org,  sección “Ciencia y Medicina”), o en su defecto, al editor en jefe de CyM. Es indispensable enviar el PDF del artículo original del que se hace la revisión y comentario, para verificar la veracidad del manuscrito.

Sólo se aceptarán las revisiones de alta calidad que cumplan debidamente con las indicaciones aquí señaladas, por lo que se solicita que el autor se ajuste exactamente a las indicaciones de contenido y formato de CyM. Escritos que requieran un alto nivel de trabajo editorial serán rechazados. Se evaluará la pertinencia, oportunidad, relevancia, redacción y estilo del manuscrito, así como la competencia que impone el número de escritos recibidos. El comité editorial se reserva el derecho de realizar pequeñas modificaciones de formato y estilo para ajustarse perfectamente al arreglo editorial de CyM, tratando de no afectar el fondo y sustancia del mismo. CyM se publica los días 1 y 15 de cada mes, por lo que los escritos deben ser enviados con al menos 3 días de anticipación para que puedan figurar en el número más próximo. De no ser así, podrán publicarse en otro ejemplar de CyM. Se informará sobre la decisión de la revisión vía correo electrónico al autor revisor y/o su tutor..

Editor en jefe: Dr. en C. Erwin Chiquete

Email: erwinchiquete@residentes-hcg.org

erwinchiquete@runbox.com

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El 15 de mayo de 2009 la Sociedad de Médicos Residentes del Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” emitió un comunicado que fue distribuido entre los residentes del hospital, para combatir la mala información que sobre el tema circulaba entre la comunidad.

Los datos, cifras y circunstancias han cambiado al 27 de julio de 2009, pero aquí se puede descargar el comunicado original que se emitió hace 2 meses (debes estar registrado para poder realizar la descarga):

Otros sitios de interés sobre H1N1:

http://h1n1.nejm.org/?ssource=rthome

http://www.cdc.gov/h1n1flu

Influenza  A H1N1 en MÉXICO  (The New England Journal of Medicine,  2009) (debes ser usuario registrado para efectuar esta descarga):

NOTA: Este es un artículo de distribución libre, pero cuyo Copyright pertenece a The New England Journal of Medicine. Su distribución con fines de lucro está penalizada.

Dr. en C. Erwin Chiquete, Presidente de la Sociedad de Residentes, HCG-FAA

En tiempos en los que parece que nada ha escapado a los grandes anatomistas clásicos y que nada puede ser enseñado al cirujano que no aparezca en los textos clásicos sobre anatomía, un grupo de investigadores de la Saint Louis University School of Medicine (EUA) reportan algo notable en neuroanatomía, con una metodología e instrumentación esencialmente simple (y barata). Su objetivo fue el de definir de forma profunda las relaciones tridimensionales entre las radiaciones ópticas y el cuerno temporal, en relación también con la anatomía superficial del lóbulo temporal.

Hechos

Se estudiaron cerebros cadavéricos humanos, preparados con una técnica de congelación y descongelación en varios ciclos, para hacer evidentes las fibras axonales de la sustancia blanca  provenientes del nervio óptico y que pasan a través del lóbulo temporal para terminar en el occipital. Se hicieron disecciones progresivas de la sustancia blanca en varios planos. Los hallazgos mas notables fueron: 1) Que la radiación óptica cubre toda la porción lateral  y la punta anterior del cuerno temporal. 2) Que las paredes inferior y medial enteras del cuerno temporal están libre de fibras ópticas, excepto al nivel en el que éstas nacen del cuerpo geniculado lateral; y 4) Que la pared superior del cuerno del temporal está cubierta por fibras de la radiación óptica. Con estos hallazgos se definieron dos trayectorias quirúrgicas libres de fibras radiales ópticas: 1) Abordaje transilviano antero-medial; y 2) Una trayectoria inferior a través del giro fusiforme.

Comentario e interpretación

Estos hallazgos le permiten al neurocirujano entender mejor las relaciones tridimensionales que existen entre la sustancia blanca (fibras axonales, principalmente) y la gris suprayacente. La aplicación práctica de este reporte radica en que permite definir trayectorias quirúrgicas hacia el cuerno del temporal que están libres de fibras ópticas  importantes, de tal manera que cuando sea necesario acceder a ese sitio, debido por ejemplo, a la presencia de masas tumorales o anerurismas, será posible su abordaje sin lesión innecesaria de las fibras ópticas y por ende, minimizar la posibilidad de que el paciente pierda parcialmente la función visual.

Revisor: Erwin Chiquete, Sociedad de Médicos Residentes

Sincoff y col. White matter dissection of the optic radiations of the temporal lobe and implications for surgical approaches to the temporal horn. J Neurosurg 2004;101:739-746.

IX  Reunión Anual

La Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral presenta el programa de la IX Reunión Anual, donde habrá profesores nacionales e internacionales que discutirán los avances más notables en neurología vascular:

Sede: Hotel Fiesta Americana Guadalajara

Fecha: 27 al 29 de agosto de 2009

Inscripción socios: $1,100.00

Inscripción no socios: $1,500.00

Inscripción estudiantes y residentes: $500.00

Informes: www.amevasc.org

Hopkins repite como el mejor hospital de América

La U.S. News & World Report ha publicado el “cuadro de honor” de los mejores hospitales de EUA. Este año se aprecian notables cambios respecto a lo reportado el año anterior, aunque como es de esperarse, los mejores hospitales sólo se mueven uno o dos lugares arriba o abajo en la lista, permaneciendo casi siempre las mismas instituciones en el llamado Top Ten. No obstante, Johns Hopkins repite como la institución número 1 en EUA.

1. Johns Hopkins Hospital, Baltimore
2. Mayo Clinic, Rochester, Minn.
3. Ronald Reagan UCLA Medical Center, Los Angeles
4. Cleveland Clinic
5. Massachusetts General, Boston
6. New York-Presbyterian University Hospital of Columbia and Cornell
7. University of California-San Francisco Medical Center
8. Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia
9. Barnes-Jewish Hospital/Washington University, St. Louis
10. Brigham and Women’s Hospital, Boston
11. Duke University Medical Center, Durham, N.C.

NOTA: Los dos últimos hospitales se consideran empatados en el lugar 10.

Estas calificaciones son realizadas con base en indicadores objetivos, tales como tasas de mortalidad, seguridad para el paciente, producción científica y otros indicadores del cuidado al paciente. No obstante, otros indicadores subjetivos también son contemplados, como es la reputación, liderazgo y preferencias de la comunidad. Esta información es respecto a la prestación de servicios de salud como “hospitales generales”, sin embargo, se aprecian notables diferencias cuando se considera la reputación por especialidad.

El llamado Top Ten por especialidad es como sigue:

• Cáncer: M.D. Anderson Center, University of Texas, Houston
• Diabetes y Endocrinología: Mayo Clinic, Rochester, Minn.
• Gastroenterología: Mayo Clinic
• Otorrinolaringología: Johns Hopkins Hospital, Baltimore
• Geriatría: Ronald Reagan UCLA Medical Center, Los Angeles
• Ginecología: Brigham and Women’s Hospital, Boston
• Cardiología: Cleveland Clinic
• Nefrología: Brigham and Women’s Hospital
• Neurología y Neurocirugía: Mayo Clinic
• Oftalmología: Bascon Palmer Eye Institute, University of Miami
• Ortopedia: Mayo Clinic
• Psiquiatría: Massachusetts General, Boston
• Rehabilitación: Rehabilitation Institute of Chicago
• Neumología: National Jewish Hospital, Denver
• Reumatología: Johns Hopkins Hospital
• Urología: Johns Hopkins Hospital

Una observación importante es el hecho de que las principales instituciones de salud en EUA por lo general resultaron ser hospitales-escuela con una alta producción científica, que generan nuevo conocimiento y que son poseedores de tecnología de punta.

Sin embargo, lo que dominó en las notas y comentarios generados por la publicación de la lista de los mejores nosocomios es que lo importante para el paciente finalmente es la presencia de médicos que en particular pueden resolver el problema de salud que ellos presentan. Esto nos hace reflexionar respecto a que “lo que hace grande al hospital es su gente”.

Referencia: The U.S. News & World Report

Autor: Dr. en C. Erwin Chiquete, Presidente de la Sociedad de Residentes, HCG-FAA

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E-mail: erwinchiquete@residentes-hcg.org y  erwinchiquete@runbox.com

La Sociedad de Médicos Residentes del Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” está emprendiendo actividades académicas que tienen como objetivo mejorar nuestro nivel educativo y el contenido científico de nuestra práctica asistencial. Uno de nuestros proyectos es el lanzamiento de la publicación quincenal en línea de la revista de vigilancia científica “Ciencia y Medicina” (CyM), un periódico de actualización sobre las publicaciones científicas más recientes que influyen en la toma de decisiones diarias en medicina. Esta publicación será gratuita, publicada en el host de la página web de la Sociedad de Residentes. La fecha prevista de lanzamiento será en septiembre 01 de 2009.

CyM se escribe en español, con el contenido más reciente y relevante para la práctica clínica y fundamentos científicos en las siguientes especialidades:

1. Cirugía
2. Medicina Interna
3. Ginecología
4. Obstetricia
5. Cardiología
6. Pediatría
7. Ortopedia y Traumatología
8. Nutrición Clínica
9. Neurología y Neurocirugía
10. Nefrología
11. Hematología
12. Endocrinología
13. Reumatología
14. Geriatría
15. Oncología
16. Gastroenterología y Hepatología
17. Medicina Crítica
18. Anestesiología
19. Urología
20. Infectología
21. Rehabilitación física
22. Radiología
23. HIV/SIDA
24. Psiquiatría
25. Radiología
26. Ciencias Básicas

CyM: Revista quincenal de vigilancia de la literatura científica

Descargar aquí las instrucciones para los autores que desean contribuir a CyM con una revisión (sólo pueden descargar el archivo los usuarios registrados en este blog):

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Copyright. Sociedad de Médicos Residentes. 2009-2010

Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

Universidad de Guadalajara

Guadalajara, Jalisco; México

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Reclutando

Sociedad de Médicos Residentes, Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

Presidente de la Sociedad de Residentes 2009-2010: Dr. en C. Erwin Chiquete (305)

La Sociedad de Residentes cuenta con una dirección de correo electrónico oficial (sociedad@residentes-hcg.org), comunícate o déjanos tu mensaje en la sección CONTACTO de este blog. Háblanos, comunícate y ayúdanos a hacer mejor las cosas.

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